Las enfermedades metabólicas y su impacto en la salud

Aleph Alejandro Corona Morales, José Luis Castillo Hernández, Aleph Alejandro Corona Morales, José Luis Castillo Hernández

• Editorial: Elsevier
• Año: 2014
• ISBN de la versión impresa: 9788490225981
• ISBN del libro electrónico: 9788490228319
• Categoría: Medicina
• Categoría: Nutrición, dietética y bariatría

El objetivo de esta obra es brindar en un solo volumen una actualización sobre el amplio tema de las enfermedades metabólicasy su impacto en la salud, así como presentar conceptos novedosos que se pongan a consideración y reflexión a través de diez capítulos. Con este libro se pretende, además, sentar las bases para formar redes de colaboración académica para la investigación y avanzar en la puesta en marcha de soluciones factibles para la prevención de las enfermedades metabólicas.Por primera vez en un sólo volúmen todos los temas fundamentales relacionados con el impacto de las enfermedades metabólicas en la salud.- Contenido dirigido tanto a los profesionales de la nutricióncomo a los estudiantes de pregrado y posgrado.- Con lenguaje accesible y conciso que refuerza su vertiente más pedagógica.- Autores y colaboradores de alto nivel académico, nacionales e internacionales.- Incluye resultados de investigaciones recientes llevadas a cabo por la Asociación Mexicana de Miembros de Facultades y Escuelas de Nutrición (AMMFEN).

Capítulo 1

Fisiología de la ingesta y la saciedad

Aleph Alejandro Corona Morales, Victoria Eugenia Bolado García and Juan Santiago García

Introducción: homeostasis de la energía

El proceso de homeostasis es vital en el organismo vivo para regular el ambiente interno y mantener una condición estable y constante. En la homeostasis intervienen todos los sistemas y aparatos de los organismos, incluidos los sistemas nervioso, endocrino, digestivo, circulatorio, respiratorio, excretor y reproductor, por lo que un fallo en la homeostasis deriva en un mal funcionamiento de los diferentes órganos, y viceversa.

La homeostasis energética incluye todos los procesos y reacciones físico-químicas que participan en la obtención y transformación de energía a partir de la ingestión de alimentos, con el fin de mantener las funciones vitales en las células. Esta energía se destina, fundamentalmente, a tres procesos: metabolismo basal, actividad física y efecto termogénico. El metabolismo basal se refiere al gasto por los procesos bioquímicos necesarios para mantener la vida; la actividad física se basa en el gasto energético por cualquier movimiento voluntario, y el efecto termogénico se refiere a la energía necesaria para que el cuerpo mantenga una temperatura estable (∼37 °C), de modo que parte de ella se disipa en forma de calor debido a cambios en el ambiente o en la dieta.

La homeostasis de la energía regula el peso corporal de forma estrecha, de tal manera que, en la mayoría de los adultos, el peso corporal y la adiposidad permanecen relativamente constantes, a pesar de las grandes variaciones en el consumo diario de alimentos y el gasto energético. Sin embargo, la disparidad entre el ambiente en el que estos sistemas evolucionaron y la abundancia actual de comida ha contribuido a la sobreingesta y al aumento en la prevalencia de la obesidad¹.

El balance de la energía requiere la capacidad del cerebro para detectar el estado de las reservas de la energía para igualar la ingesta con el gasto energético. Como veremos a continuación, varias señales llevan la información al cerebro, entre ellas los niveles de glucosa, las hormonas del tejido adiposo y las hormonas del tracto gastrointestinal.

Conexión sistema gastrointestinal-cerebro

En la regulación de la ingesta de alimento y consumo energético intervienen diferentes sistemas de señalización y comunicación, ya sean neurales u hormonales, que se dan entre el cerebro y diferentes tejidos del cuerpo. A grandes rasgos se puede decir que hay dos grandes sistemas que regulan la cantidad de alimento que se ingiere. Uno actúa a corto plazo, y con él básicamente se limita la cantidad de cada comida y las estructuras cerebrales controlan la ingesta de alimento con referencia a su volumen, duración y contenido energético; el otro, el de largo plazo, regula la cantidad de energía almacenada en los adipocitos. El hecho de haber ingerido alimento desencadena diferentes señales que llegarán al cerebro, como son la distensión gástrica, la activación de receptores químicos en la mucosa gastrointestinal y la liberación de diversas hormonas de la misma mucosa, que convergerán en el tallo cerebral y de ahí hacia el hipotálamo (fig. 1-1).

Figura 1-1 Posición del hipotálamo en un esquema de un corte sagital del cerebro humano.

Entre estas hormonas, las más importantes son la leptina, la insulina y la grelina. Niveles altos de leptina, una hormona liberada por el tejido adiposo, suprimen el consumo de comida y estimulan procesos metabólicos para disipar o emplear el exceso de energía almacenada. De manera similar, los niveles elevados de insulina contribuyen a la señal de saciedad y suprimen el consumo de alimento². Por su parte, los niveles de grelina, una hormona sintetizada y liberada principalmente por el estómago, aumentan como respuesta a un balance energético negativo, estimulando la ingestión de alimento y los mecanismos de almacenamiento de energía³. Estas señales son integradas por los nervios periféricos, el tallo cerebral y el hipotálamo, que, a su vez, regulan neuropéptidos que modulan la ingesta y el gasto energético¹. A continuación veremos cómo las señales que llegan al cerebro se integran para dar una respuesta.

Regulación cerebral del apetito y la saciedad

La supervivencia de los organismos depende de adquirir los alimentos, transformarlos en metabolitos para cumplir con las demandas energéticas e incluso obtener reservas energéticas que nos sirvan en periodos de ayuno. Estos pasos están lejos de ser sencillos; por el contrario, implican muchos procesos, cada uno de ellos controlado en buena medida desde el cerebro: la adquisición de los alimentos implica estrategias de búsqueda (en muchos animales surgen estrategias realmente complejas, como el mimetismo, la lucha, la inversión de horarios en animales nocturnos, etc.), el gusto por los sabores y la motivación por la búsqueda de ellos (hambre), el control temporal y de niveles de concentración/expresión de muchas hormonas, enzimas, neurotransmisores y genes en diversos tejidos celulares de nuestro cuerpo, la saciedad y el control metabólico en los niveles de reservas energéticas corporales.

Las primeras relaciones del modo en que el cerebro interactúa con órganos periféricos para el control de la ingesta y el balance energético se descubrieron a comienzos del siglo pasado al estudiar el síndrome de Fröhlich o adiposogenital: se trataba de pacientes con tumores en la hipófisis asociados a un exceso de grasa subcutánea e hipogonadismo. Los experimentos clásicos de Hetherington y Ranson en la década de los cuarenta establecieron el papel fundamental del cerebro en la regulación energética: estos investigadores lesionaron el hipotálamo (particularmente, los núcleos ventromedial y dorsomedial) de ratas de laboratorio y encontraron un aumento drástico de peso (más del doble), además de un incremento de grasa corporal. Otros estudios se enfocaron en lesionar una región diferente, el área hipotalámica lateral, y observaron que los animales perdían el apetito hasta el punto de llegar a la inanición y la muerte. De estos estudios surgió la idea ya generalizada de que el área hipotalámica lateral es el «centro del hambre», y el núcleo ventromedial, el «centro de la saciedad»⁴. A medida que hubo avances en las técnicas experimentales se fueron definiendo centros neuronales particulares. Así, en la década de los noventa se descubrieron dos nuevos neuropéptidos en el área hipotalámica lateral con funciones fágicas importantes: la hormona concentradora de melanina y las orexinas (también llamadas hipocretinas). Estudios en animales de laboratorio han concluido que la inyección en el ventrículo cerebral de cualquiera de los dos péptidos induce al animal a ingerir alimentos, mientras que los ratones en los que se suprime el gen de la hormona concentradora de melanina disminuyen su consumo de alimento y su peso corporal. Además, de manera natural, se sabe que la expresión del ARNm de ambos péptidos aumenta en periodos de restricción de alimento. Al parecer, las neuronas del «centro del hambre» están permanentemente activas, y dicha actividad es inhibida de forma temporal por los grupos neuronales del centro de la saciedad en el núcleo ventromedial⁵.

Otra región del hipotálamo, el núcleo arcuato (Arc), desempeña un papel central en la regulación de la ingesta de alimento y el metabolismo (fig. 1-2). Los receptores para leptina se expresan en dos grupos neuronales en el arcuato, en las neuronas orexigénicas que expresan el neuropéptido Y (NPY) y el péptido relacionado con la proteína Agouti (AgRP), así como en neuronas anorexigénicas que expresan proopiomelanocortina (POMC) y el transcrito regulado por cocaína y anfetaminas (CART). La leptina inhibe la actividad orexigénica de las neuronas NPY/AgR y reduce la expresión de los péptidos NPY y AgRP; simultáneamente, activa las neuronas anorexigénicas POMC/CART. De esta manera, la leptina es un potente supresor del apetito, al estimular la actividad de las neuronas anoréxicas POMC/CART y, recíprocamente, inhibir la actividad de las neuronas proapetito NPY/AgRP. En contraste, los receptores de grelina se expresan principalmente en las neuronas NPY/AgRP en el núcleo Arc, por lo que la activación de estos receptores por la grelina estimula estas neuronas y promueve la ingestión de alimento^3,6.

Figura 1-2 Relación funcional entre el sistema nervioso central y diversos órganos periféricos para la regulación del consumo de alimento. Las flechas continuas indican vías excitatorias, y las flechas discontinuas indican vías inhibitorias. AgRP, proteína Agouti; ARC, núcleo arcuato; CART, transcrito regulado por cocaína y anfetaminas; GI, gastrointestinales; LHA, área hipotalámica lateral; NPY, neuropéptido Y; POMC, proopiomelanocortina; PVN, núcleo paraventricular.

Regulación de la ingesta por tejido

Existen varias hormonas o péptidos periféricos implicados en la regulación de la ingesta y la saciedad, los cuales ejercen su acción en diferentes órganos o tejidos (tabla 1-1). A continuación destacaremos las hormonas mejor conocidas.

Tabla 1-1

Péptidos que intervienen en la regulación del apetito

Péptido	Lugar de síntesis	Efecto en el apetito
Leptina	Tejido adiposo	Disminuye
Grelina	Células gástricas	Aumenta
Colecistocinina (CCK)	Células I del intestino proximal	Disminuye
Péptido tirosín-tirosina (PYY)	Células L del intestino distal	Disminuye
Péptido 1 similar al glucagón (GLP-1)	Células L del intestino distal	Disminuye
Oxintomodulina	Células L del intestino distal	Disminuye
Insulina	Células β del páncreas y tejido adiposos	Disminuye
Polipéptido pancreático (PP)	Células P del páncreas	Disminuye
Amilina o polipéptido amiloide de los islotes (IAPP)	Células β del páncreas	Disminuye

Modificado de Aguilar-Salinas CA y Almeda VP²⁵.

Hormonas del tejido adiposo

Durante muchos años se pensó que el tejido adiposo era inerte y que tenía como única función el almacenamiento de energía en forma de grasa. Sin embargo, el tejido adiposo es activo endocrinamen...

Índice

• Cubierta
• Portada
• Índice de capítulos
• Página de créditos
• Colaboradores
• Prefacio
• Capítulo 1: Fisiología de la ingesta y la saciedad
• Capítulo 2: Metabolismo de hidratos de carbono y lípidos
• Capítulo 3: Crecimiento fetal y en el primer año de vida: la prematuridad como condicionante de obesidad infantil y riesgo de enfermedades metabólicas
• Capítulo 4: Obesidad y síndrome metabólico
• Capítulo 5: Obesidad y diabetes
• Capítulo 6: Obesidad y enfermedades cardiovasculares
• Capítulo 7: Genómica de las enfermedades metabólicas
• Capítulo 8: Actividad y ejercicio físico para la prevención de enfermedades no transmisibles
• Capítulo 9: Calidad alimentaria, nutrición y obesidad
• Capítulo 10: Aspectos económicos de las enfermedades crónicas no transmisibles
• Índice alfabético