Guía de práctica clínica SEPTGIC-NP para prevención, diagnóstico y tratamiento de las lesiones precursoras de cáncer de cuello uterino

Edgar Rivera Ruiz, Victoria Argote Barrios, Byron Colina Hurtado, Claudio Maldonado Reyes, Samanda Romero Escuntar, Danilo Salazar Molina, Ligia Saltos Gutiérrez, Gladys Sañaicela Tapia, Ximena Vega Gavilanes

• Editorial: Pontificia Universidad Católica del Ecuador
• Año: 2022
• ISBN del libro electrónico: 9789978775912
• Edición: 1
• Categoría: Medicina
• Categoría: Medicina clínica

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PREGUNTA PICO 1

¿Cuáles son los factores de riesgo o condiciones con mayor asociación para el desarrollo de lesiones precursoras y cáncer de cuello uterino?

El cáncer de cuello uterino se define como aquella neoplasia maligna que afecta a las células que revisten el cérvix. La neoplasia intraepitelial cervical (NIC) es la lesión precursora del cáncer de cuello uterino, en la que se observan alteraciones de las células cervicales, sin llegar a adoptar las características de malignidad [1].

La infección por el virus del papiloma humano (VPH) y su persistencia son las principales causas para el desarrollo de una neoplasia intraepitelial cervical y la subsecuente carcinogénesis cervical [2]. La prevalencia del VPH en el cáncer de cuello uterino es del 99% [3]; en el cáncer de vulva, del 50%; y en el cáncer anal, del 90% [4]. Las cepas de VPH 16 y 18 son los genotipos de alto riesgo que causan el 70% de los casos de cánceres de cuello uterino y se ven involucrados con menor frecuencia en el cáncer de vulva, vagina, pene, ano y orofaringe; mientras que los otros genotipos de alto riesgo representan el 20% de los casos de cáncer de cuello uterino [5].

El cuello uterino está conformado por tres regiones anatómicas en la mujer, el exocérvix, constituido por epitelio plano estratificado sin queratina, el endocérvix, con epitelio cilíndrico simple secretor y la zona de transformación, localizada entre las dos regiones mencionadas, en la cual se encuentran las células metaplásicas [6]. Más del 90% de los cánceres de cuello uterino se originan en la zona de transformación, la cual, en estudios in vitro, ha demostrado ser igual de susceptible a la inmortalización después de adquirir VPH 16 [7]. El modelo convencional de progresión de la neoplasia intraepitelial cervical desde la lesión de bajo grado a la de alto grado no es real, ya que el cáncer de cuello uterino no es una enfermedad sino un grupo de enfermedades neoplásicas con vías de progresión que dependen de la naturaleza de la célula inicialmente infectada, en la cual las células de reserva cervical, un tipo especializado de célula madre que se encuentra en la zona de transformación, ha sido propuesta como objetivo para la infección por VPH, ya que, al parecer, controlan la expresión génica de diferente manera influenciado por un microambiente celular particular, en especial a nivel del endocérvix, en donde se facilita la expresión de los genes de los virus del papiloma y este puede presentarse de forma más desregulada [8].

El antecedente de una citología anormal o la presencia de un diagnóstico histopatológico de NIC 2, NIC 3 y adenocarcinoma in situ elevan el riesgo de presentar una lesión precursora de cáncer de cuello uterino [9]. Resultados de pruebas anormales obtenidos en los últimos cinco años, así como el antecedente de un tratamiento por una lesión precursora de cáncer de cuello uterino, elevan el riesgo de la paciente [10], por lo tanto, la incorporación de un historial de pruebas de VPH y de los resultados de las colposcopías/biopsias contribuirán a la clasificación con base en el riesgo individual de la paciente [11]. El riesgo de presentar una lesión precursora para desarrollar cáncer de cuello uterino también puede valorarse realizando la inspección visual con yodo lugol, como método de screening [12].

La edad es uno de los factores de riesgo más estudiados en cuanto a cáncer de cuello uterino. El riesgo acumulado a tres años varía significativamente con la edad. A partir de los 30 años, se evidencia un incremento en el riesgo de presentar cáncer de cérvix [13], lo que implica que las mujeres menores de 30 años tienen un bajo riesgo y a partir de los 30 años, este se incrementa, con un pico en la década de los 40 años [14].

El estado de inmunosupresión tiene un papel clave en la historia natural de la infección por el VPH, ya que las alteraciones en la respuesta inmune celular son responsables de la falta de eliminación del virus [15]. El 25,6% de las pacientes infectadas con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) presentan lesiones a nivel de cérvix [16] y se conoce que las lesiones premalignas y el cáncer de cuello uterino se desarrollan aceleradamente en pacientes inmunodeprimidas [17]. Con el aumento de 100 células CD4 disminuye en un 18% el riesgo de infección por VPH. El riesgo de desarrollar una lesión precursora de cáncer de cuello uterino...

Índice

• Autores
• Prólogo
• Presentación
• Declaración de conflictos de interés
• Derechos de copia y reproducción
• INTRODUCCIÓN
• JUSTIFICACIÓN
• ALCANCE
• SISTEMA BETHESDA PARA EL REPORTE CITOLÓGICO
• PREGUNTA PICO 1
• PREGUNTA PICO 2
• PREGUNTA PICO 3
• PREGUNTA PICO 4
• PREGUNTA PICO 5
• PREGUNTA PICO 6
• PREGUNTA PICO 7
• ANEXOS
• 1. MANEJO DE ACUERDO CON EL RESULTADO DE CITOLOGÍA, SIN TEST DE VPH
• 2. MANEJO DE LA LESIÓN INTRAEPITELIAL ESCAMOSA DE BAJO GRADO DEL CUELLO UTERINO CONFIRMADA POR HISTOPATOLOGÍA
• 3.- MANEJO DE LA LESIÓN INTRAEPITELIAL ESCAMOSA DE ALTO GRADO DEL CUELLO UTERINO CONFIRMADA POR HISTOPATOLOGÍA
• 4.- MANEJO DE LAS LESIONES GLANDULARES
• 5.- MANEJO DE LAS LESIONES INTRAEPITELIALES ESCAMOSAS DEL CUELLO UTERINO EN SITUACIONES ESPECIALES
• Autores, coordinadores y validadores de la guía
• DIRECTORIO SEPTGIC NP 2019 – 2021