La neuroradiologia ha avuto in questi ultimi decenni un enorme ampliamento delle possibilità diagnostiche, legate alla evoluzione tecnologica, con l'introduzione prima della tomografia assiale computerizzata (TC) e successivamente della risonanza magnetica (RM). Con l'introduzione di queste metodiche è radicalmente mutato l'approccio diagnostico alla patologia del sistema nervoso: sono diventate rapidamente obsolete metodiche diagnostiche invasive, quali la pneumoencefalografia e la mielografia, che per anni erano stati accertamenti fondamentali, e si è profondamente modificato l'uso dell'angiografia cerebrale, oggi utilizzata prevalentemente per procedure di neuroradiologia interventistica. L'enorme quantità di informazioni ottenibili con la TC e la RM, sia per gli studi morfologici che per quelli funzionali, e lo sviluppo della neuroradiologia interventistica rendono oggi complessa la programmazione di un testo di neuroradiologia che soddisfi le diverse esigenze formative. L'obiettivo è quello di fornire, sulla base delle esperienze clinicodiagnostiche e didattiche degli autori, un testo che possa soddisfare completamente la necessità formativa degli studenti del corso di laurea in medicina e dei corsi di laurea per tecnici di radiologia e fisioterapia. Gli specializzandi di radiologia, neurologia e neurofisiopatologia potranno trovare in questo testo gli elementi per una formazione di base, che potrà essere integrata, per quanti interessati più specificamente alla neuroradiologia, attingendo all'ampia letteratura presente nelle riviste specialistiche.
Domande frequenti
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I compiti fondamentali del neuroradiologo nella gestione del paziente con neoplasia cerebrale sono:
–identificare la lesione responsabile del sintomo, escludere la natura non-neoplastica,
–definire i rapporti con le strutture anatomiche,
–proporre una tipizzazione istologica,
–proporre un grading della lesione,
–definire i rapporti con aree funzionali e,
–in alcuni casi, aiutare nella gestione terapeutica.
10.1. Semeiotica
Le caratteristiche semeiologiche di una neoplasia cerebrale dipendono dalla cellularità della lesione, dalla presenza di neovascolarizzazione, dalla necrosi, dalla presenza di cisti, componenti calcifiche ed ematiche e dall’edema. Pressoché tutte queste componenti possono essere documentate con gli esami neuroradiologici. In
tabella 10.1 sono riportate le variazioni di densità in TC e di intensità di segnale in RM indotte dalle differenti componenti tissutali di un tumore cerebrale. La tabella riporta le variazioni di intensità in RM solo in T1e T2 perché le variazioni in DP sono generalmente analoghe a quelle in T2, tranne per l’elevata cellularità che in DP risulta iperintensa. Come regola generale, in RM le lesioni tendono a essere iperintense nelle sequenze T2-pesate ed ipointense nelle sequenze T1-pesata (rispetto al parenchima cerebrale), ma ci sono delle eccezioni, riportate in
tabella 10.2.
Tabella 10.1 MODIFICAZIONI DI DENSITÀ ALLA TC IN RELAZIONE ALLA SEMEIOLOGIA
L’edema che è variamente rappresentato alla periferia di una lesione espansiva si presenta, alla TC, come area ipodensa, con aspetto digitato. Alla RM è ipointenso nelle sequenze in T1, ed iperintenso in quelle in DP e T2 FLAIR (
Fig. 10.1).
L’elevata cellularità, proporzionale alla malignità della lesione, nelle forme intra-assiali, determina una lieve iperdensità alla TC (
Fig. 10.2) e, alla RM, si manifesta con un segnale iperintenso nelle sequenze pesate in DP, che tende a decadere nelle sequenze più fortemente pesate in T2 (
Fig. 10.2).
Tabella 10.2 MODIFICAZIONI DI INTENSITÀ DI SEGNALE ALLA RM IN RELAZIONE ALLA SEMEIOLOGIA
Segnale ipoitenso in T2
Effetto Paramagnetico
Ferro nel contesto di aree di necrosi, Emosiderina Melanina od altri radicali liberi
Low Spin Density
Calcificazioni, Scarso citoplasma nella cellula, Elevata cellularità, Stroma fibrocollagenoso
Contenuto Macromolecolare
Elevata concentrazione di proteine
Vascolarizzazione Patologica
Segnale di vuoto da elevato flusso
Segnale iperintenso in T1
Effetto Paramagnetico
Metaemoglobina, Melanina, Manganese, Rame
Altri effetti
Elevata concentrazione di proteine, Tessuto adiposo, Potenziamento da flusso
Anche la necrosi, indice di rapidità di accrescimento, di solito localizzata al centro della neoplasia, si presenta nettamente ipodensa alla TC, mentre alla RM è ipointensa in T1 ed iperintensa in T2 (
Fig. 10.3).
Figura 10.1
RM. Estesa reazione edemigena: ipointensa in T1 (A), iperintensa in T2 FLAIR (B), dopo mezzo di contrasto (T1) si evidenzia una piccola lesione ripetitiva (C) indicata da freccia).
In alcuni oncotipi (astrocitomi, emangioblastomi) è caratteristica la formazione di raccolte cistiche, in altri (glioblastomi, metastasi) le aree di necrosi possono assumere un aspetto di tipo cistico (pseudocisti). Alla TC, le cisti sono ipodense, mentre alla RM sono ipointense in T1 e con un segnale vicino a quello del liquor nelle sequenze pesate in DP e T2. Il segnale può comunque variare in rapporto al contenuto e alla quantità di proteine presenti nel contesto delle cisti. La morfologia della parete, liscia nelle cisti vere, irregolare nelle aree di necrosi, è l’aspetto diagnostico differenziale più importante.
Le calcificazioni, talvolta secondarie alla necrosi, sono in alcuni casi caratteristiche della neoplasia, (negli oligodendrogliomi, nei teratomi, in alcuni meningiomi, nei craniofaringiomi, nei tumori della ghiandola pineale, nei papillomi ed in alcune metastasi). Appaiono iperdense alla TC, mentre alla RM si manifestano come aree di assenza di segnale e quindi ipointense in tutte le sequenze (
Fig. 10.4) ed in maniera più evidente nella T2*.
Un sanguinamento, talora presente nelle neoplasie a più elevato grado di malignità, è iperdenso alla TC, mentre alla RM segue i diversi mutamenti nel tempo dell’emoglobina. La presenza di vasi patologici neoformati è più facilmente documentabile con la RM, come aree di assenza di segnale (flow-void).
Figura 10.2
Aumentata cellularità in un linfoma. (A) Alla TC si osservano nuclei di tessuto di lieve aumentata densità, (cerchiati) (B) in RM nelle sequenze pesate in T2 i nuclei di tessuto presentano un segnale disomogeneo ma prevalentemente ipointenso (cerchiati).
Figura 10.3
Meningioma calcifico. Tre immagini della stessa neoplasia (A, B, C) nel cui contesto si trova un nucleo calcifico (indicato dalle frecce) nettame...
Indice dei contenuti
Title Page
PREFAZIONE
INDICE
1 - METODICHE DIAGNOSTICHE E TERAPEUTICHE
1.3. Risonanza Magnetica
1.4. Angiografia Cerebrale
1.5. Neuroradiologia Interventistica
2 - MATURAZIONE CEREBRALE ED ANOMALIE DI SVILUPPO
2.2. Malformazioni cerebrali
3 - MALATTIE DELLA SOSTANZA BIANCA
3.1. Malattie primariamente demielinizzanti
3.2. Disordini con secondaria demielinizzazione e distruzione di sostanza bianca
3.3. Leucodistrofie
4 - INVECCHIAMENTO, DEMENZE E MALATTIE NEURODEGENERATIVE
4.2. Demenze
4.3. Malattie del sistema extrapiramidale
4.4. Malattie del sistema cerebellare
4.6. Sclerosi mesiale
5 - PATOLOGIA VASCOLARE ISCHEMICA
5.1. Cenni di fisiopatologia
5.2. Territori di distribuzione vascolare
5.3. Diagnosi radiologica
5.4. Infarto venoso
6 - PATOLOGIA VASCOLARE EMORRAGICA
7 - MALFORMAZIONI VASCOLARI
7.2. Fistole artero-venose durali
7.4. Angiomi venosi, cavernomie teleangectasie
8 - ANEURISMI ED EMORRAGIA SUBARACNOIDEA
9 - TRAUMI CRANICI
9.1. Lesioni extra-cerebrali
9.2. Lesioni Intracerebrali
9.3. Lesioni cerebrali indirette da causa vascolare
10 - TUMORI CEREBRALI
10.2. Tumori intra-assiali sovratentoriali
10.3. Tumori intra-assiali sottotentoriali
10.4 Tumori intra-ventricolari
10.5. Tumori extra-assiali
10.6. Tumori della regione pineale
10.7. Tumori della regione sellare, episellare e parasellare
10.8. Linfoma primitivo del sistema nervoso centrale
10.9. Metastasi cerebrali
10.10. Tumori del basicranio
10.11. Patologia cistica, disembriogenetica e malformativa
