Manuale di Nefrologia

Robert W. Schrier

• Publisher: Edra
• Year: 2015
• ISBN:
  9788821439988
• Topic: Medicina
• Subtopic: Nefrología

Manuale di Nefrologia è giunto alla sua ottava edizione e si presenta come uno strumento di supporto clinico essenziale per la diagnosi e il trattamento dei disturbi renali. L'attenzione degli autori si è infatti focalizzata sugli aspetti clinici pratici della diagnosi e della gestione di pazienti con squilibri elettrolitici e disordini dell'equilibrio acido-base, infezioni delle vie urinarie, calcoli renali, glomerulonefrite e vasculite, insufficienza renale acuta o cronica, ipertensione, ipertensione e nefropatia in gravidanza e dosaggio dei farmaci nell'insufficienza renale.
Il testo si rivolge sia ai nefrologi specialisti ma anche agli specializzandi e ai medici di base che si trovano a gestire pazienti con questa tipologia di disturbi

1	Il paziente edematoso: insufficienza cardiaca, cirrosi e sindrome nefrosica Robert W. Schrier e David H. Ellison

1. I.DISTRIBUZIONE DEI LIQUIDI CORPOREI

Di tutti i liquidi presenti nel corpo umano, due terzi risiedono all’interno delle cellule (liquido intracellulare) e un terzo risiede al di fuori delle cellule (liquido extracellulare [LEC]). Il paziente con edema generalizzato ha un eccesso di LEC il quale risiede in due localizzazioni: nel compartimento vascolare (liquido plasmatico) e tra le cellule del corpo, ma all’esterno del compartimento vascolare (liquido interstiziale). Nel compartimento vascolare, circa l’85% del liquido risiede sul lato venoso del sistema circolatorio e il 15% sul lato arterioso (Tabella 1-1). Un eccesso di liquido interstiziale genera edema; in seguito a pressione digitale, il liquido interstiziale può generalmente essere spostato dall’area della pressione, lasciando una rientranza e questa è indicata come edema improntabile. Ciò dimostra che l’eccesso di liquido interstiziale si può muovere liberamente all’interno del proprio spazio fra le cellule del corpo. Se la pressione digitale non provoca un’impronta nel paziente edematoso, il liquido interstiziale non si può muovere liberamente. Tale edema non improntabile si può manifestare con ostruzione linfatica (cioè, linfedema) o fibrosi locale del tessuto sottocutaneo, che si può verificare con stasi venosa cronica.

Tabella 1-1.

Distribuzione dei liquidi corporei

Compartimento	Quantità	Volume (l) in un uomo di 70 kg
Liquido corporeo totale	60% del peso corporeo	42,0
Liquido intracellulare	40% del peso corporeo	28,0
Liquido extracellulare (LEC)	20% del peso corporeo	14,0
Liquido interstiziale	Due terzi del LEC	9,4
Liquido plasmatico	Un terzo del LEC	4,6
Liquido venoso	85% del liquido plasmatico	3,9
Liquido arterioso	15% del liquido plasmatico	0,7

Anche se l’edema generalizzato indica sempre un eccesso di LEC, specificamente nel compartimento interstiziale, il volume intravascolare può essere ridotto, normale o aumentato. Ad esempio, poiché i due terzi del LEC risiedono nello spazio interstiziale e solo un terzo nel compartimento intravascolare, un aumento del volume totale del LEC può avvenire come conseguenza di liquido interstiziale in eccesso (cioè, edema generalizzato), sebbene il volume intravascolare sia ridotto.

1. A.La legge di Starling afferma che la velocità del movimento del liquido attraverso una parete capillare è proporzionale alla permeabilità idraulica del capillare, alla differenza della pressione idrostatica transcapillare e alla differenza della pressione oncotica transcapillare. Come mostrato in Figura 1-1, in condizioni normali, il liquido lascia il capillare all’estremità arteriosa, perché la differenza della pressione idrostatica transcapillare che favorisce la trasudazione supera la differenza della pressione oncotica transcapillare, che favorisce il riassorbimento di liquido. Al contrario, il liquido ritorna al capillare all’estremità venosa perché la differenza di pressione oncotica transcapillare supera la differenza di pressione idrostatica. Poiché l’albumina sierica è il determinante maggiore della pressione oncotica capillare, che agisce in modo da trattenere il liquido nel capillare, l’ipoalbuminemia può portare a trasudazione di liquido in eccesso dal compartimento vascolare a quello interstiziale. Sebbene sia prevedibile che l’ipoalbuminemia conduca comunemente a edema, diversi fattori agiscono per tamponare gli effetti dell’ipoalbuminemia sulla trasudazione di liquido. In primo luogo, un aumento della trasudazione tende a diluire il liquido interstiziale, riducendo così la concentrazione proteica interstiziale. In secondo luogo, aumenti di volume del liquido interstiziale aumentano la pressione idrostatica interstiziale. In terzo luogo, il flusso linfatico nelle vene giugulari, che restituisce liquido trasudato alla circolazione, aumenta. Infatti, nella cirrosi, dove la fibrosi epatica determina alte pressioni idrostatiche capillari in associazione con ipoalbuminemia, il flusso linfatico può aumentare di 20 volte fino a 20 l/die, riducendo la tendenza ad accumulare il liquido interstiziale. Quando questi fattori di compenso vengono superati, l’accumulo di liquido interstiziale può portare a edema. Questo si verifica generalmente quando la concentrazione nell’albumina sierica (<2,0 g/l), e quindi la pressione oncotica, è abbastanza bassa. Un altro fattore che si deve tenere a mente come causa di edema è un aumento della permeabilità ai liquidi della parete capillare (un aumento della permeabilità idraulica). Questo aumento è la causa di edema associato a reazioni di ipersensibilità ed edema angioneurotico, e può svolgere un ruolo importante nell’edema associato a diabete mellito ed nell’edema ciclico idiopatico.

Figura 1-1. Effetto delle forze di Starling sul movimento del liquido attraverso la parete capillare. ISF, liquido interstiziale.

1. B.Queste considerazioni si riferiscono a edema generalizzato (cioè, un aumento nel liquido interstiziale di tutto il corpo), ma va notato che tale edema può ancora avere una predilezione per aree specifiche del corpo, per vari motivi. Con la cirrosi, la formazione di edema ha una preferenza per la cavità addominale, a causa dell’ipertensione portale, come già detto. Con le normali ore di postura eretta, ci si deve aspettare un accumulo di liquido edematoso negli arti inferiori, laddove le ore eccessive di riposo a letto in posizione supina predispongono all’accumulo di edema nelle zone sacrale e periorbitale del corpo. Il medico deve anche essere consapevole della potenziale presenza di edema localizzato, che deve essere distinto dall’edema generalizzato.

1. C.Anche se l’edema generalizzato può avere una preferenza per determinati siti corporei, si tratta tuttavia di un fenomeno di eccessivo liquido interstiziale in tutto il corpo. L’edema localizzato, invece, è causato da fattori locali e pertanto non è un fenomeno di tutto il corpo. L’ostruzione venosa, come nel caso della tromboflebite, può causare edema localizzato di un arto inferiore. L’ostruzione linfatica (ad esempio da neoplasia) può causare anche un eccessivo accumulo di liquido interstiziale e, pertanto, edema localizzato. L’esame obiettivo di un paziente con edema della caviglia deve, quindi, comprendere una ricerca di insufficienza venosa (ad esempio vene varicose) ed evidenza di malattia linfatica. Si deve riconoscere, tuttavia, che la patologia venosa profonda potrebbe non essere rilevabile all’esame obiettivo e pertanto può richiedere altri approcci diagnostici (ad esempio ecografia non invasiva). Quindi, se la patologia venosa è bilaterale, il medico può erroneamente ricercare cause di edema generalizzato (ad esempio scompenso cardiaco e cirrosi), laddove l’edema della caviglia bilaterale è dovuto a fattori locali. L’ostruzione linfatica pelvica (ad esempio neoplasia) può anche causare edema bilaterale delle estremità inferiori, sembrando quindi edema generalizzato. Traumi, ustioni, infiammazioni e cellulite sono altre cause di edema localizzato.

1. II.REGOLAZIONE DEL VOLUME DEI LIQUIDI CORPOREI

Il paziente edematoso ha a lungo rappresentato una sfida nella comprensione della regolazione del volume dei liquidi corporei. Nel soggetto sano, se il LEC viene espanso con la somministrazione di soluzione salina isotonica, il rene espellerà la quantità in eccesso di sodio e acqua, riportando pertanto il volume del LEC alla normalità. Da molto tempo è stato riconosciuto questo ruolo importante del rene nella regolazione del volume. Tuttavia, ciò che non è stato compreso è perché i reni continuino a trattenere sodio e acqua nel paziente edematoso. È comprensibile che quando è presente malattia renale e la funzione renale è marcatamente alterata (cioè, insufficienza renale acuta o cronica), il rene continua a trattenere sodio e acqua anche in misura tale tale da causare ipertensione ed edema polmonare. Molto più strane appaiono le circostanze in cui i reni sono apparentemente normali, eppure continuano a trattenere sodio e acqua nonostante l’espansione del LEC e la formazione di edema (ad esempio cirrosi e insufficienza cardiaca congestizia). Ad esempio, se i reni di un paziente cirrotico vengono trapiantati in un paziente con malattia renale allo stadio terminale, ma senza malattia epatica, non si verifica più eccessiva ritenzione renale di acqua e di sodio. In conclusione, quindi, né il LEC totale né la sua componente interstiziale, entrambi espansi nel paziente con edema generalizzato, sono i modulatori dell’escrezione renale di sodio e acqua. Piuttosto, come ha suggerito Peters negli anni Cinquanta, qualche compartimento di fluido corporeo diverso dal volume totale del LEC o del liquido interstiziale deve essere il regolatore dell’escrezione renale di sodio e acqua.

1. A.Il termine volume ematico effettivo è stato coniato per descriv...