Dieses Buch bricht mit klassischen Lehrbuchkonzepten, indem es sich auf ausgewählte Kapitel der Inneren Medizin konzentriert und die ärztliche Alltagserfahrung von Ärzten der Klinik für Gastroenterologie, Hepatologie und Infektiologie der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf in den Vordergrund rückt. Pathophysiologische Grundlagen und Überlegungen werden dabei nur kurz angesprochen, während das praxisorientierte Handeln auch bei der Vielzahl sehr seltener Krankheiten, die üblicherweise in Lehrbüchern keine Erwähnung finden, in den Vordergrund gerückt wird. Schwerpunkte sind dabei nicht nur die Gastroenterologie, Endoskopie und Hepatologie, sondern auch die gastroenterologische Onkologie, Infektionskrankheiten, Tropenmedizin und seltene angeborene Stoffwechselkrankheiten. Die pragmatische Behandlung dieser Krankheitsbilder ist Ausdruck des Alltags einer Klinik der Maximalversorgung.

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Gastroenterologie, Hepatologie und Infektiologie
Kompendium und Praxisleitfaden
- 1,157 Seiten
- German
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- Über iOS und Android verfügbar
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Über dieses Buch
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Information
Thema
MedizinThema
Klinische MedizinLeber und Gallenwege
Leber und Gallenwege
6.1Vorgehen bei erhöhten Leberwerten
6.2Bioptische Diagnostik
6.3Hepatitis A
6.4Hepatitis B
6.5Hepatitis C
6.6Hepatitis D
6.7Hepatitis E
6.8Nichtalkoholische Fettleberkrankheit
6.9Alkoholische Lebererkrankung
6.10Medikamentös-toxische Leberschädigung
6.11Leberschäden durch gewerbliche und in der Natur vorkommende Gifte
6.12Pilz-Vergiftungen (Amanitin, Phalloidin)
6.13Morbus Wilson
6.14Hereditäre Hämochromatose
6.15α1-Antitrypsin-Mangel
6.16Granulomatöse Lebererkrankungen
6.17Peliosis hepatis
6.18Stauffer-Syndrom
6.19Leber und Sichelzellanämie
6.20Lebererkrankungen in der Schwangerschaft
6.21Budd-Chiari Syndrom
6.22Pfortaderthrombose und Pfortaderobstruktion
6.23Veno-occlusive Disease
6.24Kongestive Hepatopathie
6.25Leberzirrhose
6.26Komplikationen der Leberzirrhose
6.27Transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Stent Shunt
6.28Acute on chronic Leberversagen
6.29Akutes Leberversagen
6.30Lebertransplantation
6.31Primär biliäre Cholangitis (ehemals primär biliäre Zirrhose)
6.32Primär sklerosierende Cholangitis
6.33Autoimmunhepatitis
6.34Overlap-Syndrome
6.35Radiofrequenzablation
6.36Vorgehen bei Leberraumforderungen
6.37Zystische Läsionen der Leber und der Gallenwege
6.38Leberzelladenome
6.39Fokal noduläre Hyperplasie
6.40Gallensteinleiden, Cholezystitis und Cholangitis
6.41Genetisch bedingte cholestatische Lebererkrankungen
6.42Gilbert-Meulengracht-Syndrom
6.1Vorgehen bei erhöhten Leberwerten
Definition
Eine Erhöhung der Transaminasen (AST, ALT bzw. GOT, GPT) findet sich bei der akuten und chronischen Hepatitis. Eine Erhöhung der Transminasen, die länger als 6 Monate andauert und mit charakteristischen histopathologischen Veränderungen einhergeht, bezeichnet man als chronische Hepatitis. Beim hepatitischen Schädigungsmuster sind vorwiegend die Transaminasen erhöht. Cholestatische Lebererkrankungen (z. B. PBC, PSC) zeichnen sich in erster Linie durch eine Erhöhung der Cholestaseparameter (γGT, AP) aus. Bei der gemischten Form sind sowohl Transaminasen als auch Cholestaseparameter auf mehr als das Zweifache der jeweiligen oberen Normgrenze erhöht. Zu beachten ist, dass chronische Lebererkrankungen mit fluktuierenden Leberwerterhöhungen einhergehen können, bzw. dass trotz normaler Leberwerte eine chronische Leberparenchymschädigung vorliegen kann.

Virusinfektionen (HAV, HBV, HCV, HDV, HEV, EBV, CMV, Röteln), Medikamente (z. B. Paracetamol, Isoniazid, Ketoconazol, Lisinopril, Valproat), vaskuläre Lebererkrankungen, Stauungshepatitis, Intoxikationen (z. B. Kokain, Ecstasy, Chloroform, Amatoxine), Autoimmunhepatitis, Stoffwechselerkrankungen (hereditäre Hämochromatose, Morbus Wilson, nichtalkoholische Fettlebererkrankung/NAFLD, alkoholische Steatohepatitis/ASH, α1-Antitypsin-Mangel), Porphyrien und einheimische Sprue (Zöliakie).

Primär biliäre Cholangitis (PBC, auch nichteitrig-destruierende Cholangitis), primär sklerosierende Cholangitis (PSC), IgG4-assoziierte Cholangio- und Hepatopathie, Medikamente (z. B. Amoxicillin/Clavulansäure, Clopidogrel, Östrogene, trizyklische Antidepressiva), genetisch bedingte Störungen hepatobiliärer Transportsysteme.

Die Overlap-Syndrome (z. B. Autoimmunhepatitis + PBC oder + PSC), auch Medikamente (z. B. Captopril, Ibuprofen, Sulfonamide) können ein gemischtes Schädigungsbild verursachen. Darüber hinaus können unterschiedliche Lebererkrankungen gleichzeitig vorliegen (z. B. PBC und NAFLD) und ein gemischtes Schädigungsbild hervorrufen.
Auch benigne oder maligne Leberraumforderungen können zu Leberwerterhöhungen führen, ebenso wie Begleithepatitis bei infektiösen (z. B. Lues, Leptospirose, unspezifische virale Infektionen) und nichtinfektiösen Erkrankungen (z. B. Sarkoidose).
Neben einer ausführlichen körperlichen Untersuchung ist die Anamnese oftmals wegweisend; neben der Erfassung von Begleiterkrankungen (z. B. Autoimmunerkrankungen) sollte besonderes Augenmerk auf die Medikamenten- (auch naturheilkundliche, Bedarfs- und Selbstmedikationen, zum Zeitpunkt der Anamnese bereits abgesetzte Medikamente) und Alkohol-/Noxenanamnese sowie familiäre Häufung von Lebererkrankungen gerichtet werden.
Basisdiagnostik
Labordiagnostik
Als Basislabor zur Abklärung von Hepatopathien werden neben den Transaminasen (ALT, AST) und Cholestaseparametern (AP, γGT, Bilirubin gesamt und direkt) die Lebersyntheseparameter (Albumin, Cholinesterase, Quick-Wert/INR, gegebenenfalls Fibrinogen) bestimmt sowie eine Serumelektrophorese durchgeführt. Bei schweren Lebersch...
Inhaltsverzeichnis
- Cover
- Titelseite
- Impressum
- Vorwort
- Inhaltsverzeichnis
- Magendarmtrakt
- Ösophagus
- Magen
- Darm
- Endoskopie und Funktionsdiagnostik
- Pankreas
- Leber und Gallenwege
- Sonographie und Punktionen
- Onkologie
- Infektiologie
- Stoffwechselerkrankungen
- Ernährung
- Anhang
- Sachindex
- Autorinnen und Autoren
Häufig gestellte Fragen
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