Un planeta de virus

Carl Zimmer, Antonio Lozano

• Éditeur: CAPITÁN SWING LIBROS
• Année: 2020
• ISBN:
  9788412209600
• Sujet: Medicina
• Sous-sujet: Teoría, práctica y referencia médicas

Durante años los científicos nos han estado advirtiendo que una pandemia era casi inevitable. Ahora está aquí y el resto de nosotros tenemos mucho que aprender.Un planeta de virus presenta la investigación más reciente sobre cómo los virus dominan nuestras vidas y nuestra biosfera. Las explicaciones lúcidas de Zimmer y sus fascinantes historias demuestran cuán profundamente están entrelazados los humanos y los virus. Éstos ayudaron a dar lugar a las primeras formas de vida, son responsables de muchas de nuestras enfermedades más devastadoras y continuarán controlando nuestro destino durante siglos.Completamente legible y, a pesar de su honestidad acerca de las amenazas, tan tranquilizador como aterrador, es un fascinante recorrido por un mundo que todos necesitamos comprender mejor.

El azote joven

El virus de la inmunodeficiencia humana

y los orígenes animales de las enfermedades

Cada semana, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) publican un breve boletín, el llamado Informe semanal de morbilidad y mortalidad. El número que apareció el 4 de julio de 1981 contenía la acostumbrada mezcla de temas ordinarios y misteriosos. Entre los segundos, había un informe de un grupo de médicos de Los Ángeles que se habían topado con una coincidencia desconcertante. Entre octubre de 1980 y mayo de 1981, cinco hombres habían ingresado en diferentes hospitales de la ciudad con una misma enfermedad rara, conocida como neumonía por Pneumocystis.

La neumonía por Pneumocystis está causada por un hongo llamado Pneumocystis jiroveci. Sus poros son tan abundantes que la mayoría de la gente lo inhala en algún momento de su infancia. Nuestro sistema inmunitario se apresura a matar al hongo y a fabricar anticuerpos para prevenir futuras infecciones. Sin embargo, el Pneumocystis jiroveci causa estragos entre quienes tienen un sistema inmunitario frágil. Los pulmones se llenan de líquido y acaban muy dañados. La neumonía por Pneumocystis aboca a sus víctimas a un esfuerzo desesperado por inhalar suficiente oxígeno de cara a seguir con vida. Aquellos cinco pacientes de Los Ángeles no encajaban con el perfil típico de una víctima de la neumonía por Pneumocystis. Eran jóvenes que habían gozado de una salud perfecta antes de contraer la neumonía. En sus comentarios, los editores del Informe semanal de morbilidad y mortalidad afirmaban que los intrigantes síntomas en los cinco individuos «sugerían la posibilidad de una disfunción en la inmunidad celular».

Poco sospechaban que estaban publicando las primeras observaciones en torno a lo que se convertiría en la mayor epidemia de la historia moderna. En efecto, aquellos cinco ciudadanos de Los Ángeles padecían una disfunción en su inmunidad celular provocada por un virus al que más tarde se bautizaría con el nombre de virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Los investigadores descubrirían que el VIH llevaba más de medio siglo infectando a personas en secreto. Tras su descubrimiento, en la década de 1980, el virus infectaría a más de sesenta millones de individuos de todo el mundo. Casi la mitad de ellos moriría.

Las cifras mortales del VIH son aún más espeluznantes si tenemos en cuenta que no es tan sencillo contraer el virus. Una persona infectada no te lo traspasa si tose cerca de ti o te da un apretón de manos. El VIH necesita de determinados fluidos, como la sangre o el semen, para diseminarse. El virus puede transmitirse si se mantienen relaciones sexuales sin protección. Las muestras de sangre contaminadas pueden causar una infección por medio de transfusiones. Las madres infectadas pueden transmitírselo a sus nonatos. Algunos adictos a la heroína contrajeron el virus al compartir jeringuillas infectadas.

Una vez el VIH penetra en el cuerpo de una persona, lanza un audaz ataque contra su sistema inmunitario. Se agarra a determinados tipos de células inmunitarias llamadas T CD4 y funde sus membranas como si se tratara de dos pompas de jabón que colisionaran. A imagen de otros retrovirus, procede a insertar su material genético en el genoma de la propia célula. Sus genes y proteínas manipulan y luego toman el control de las células, forzándolas a realizar copias del VIH, que escapan y son susceptibles de infectar nuevas células.

En un primer momento, la población de VIH en el cuerpo de una persona explosiona con rapidez. Una vez el sistema inmunitario reconoce las células infectadas, comienza a matarlas, reduciendo la población del virus. Para el individuo infectado, la batalla produce los mismos síntomas que una gripe leve. El sistema inmunitario es capaz de eliminar a la mayor parte del VIH, pero una pequeña fracción de los virus se las apaña para sobrevivir a base de mantenerse en un segundo plano. Las células T CD4 en las que se esconden continúan creciendo y dividiéndose. De vez en cuando, una célula T CD4 infectada se despierta y dispara una ráfaga de virus que infecta nuevas células. El sistema inmunitario contraataca frente a estas nuevas oleadas, pero con el tiempo acaba agotado y se colapsa.

Puede bastar un solo año para que el sistema inmunitario caiga, o necesitar más de veinte. Independientemente del tiempo que requiera, el resultado es el mismo: las personas se ven incapacitadas para hacer frente a enfermedades que no les causarían daño alguno de poseer un sistema inmunitario sano. A principios de la década de 1980, llegó a los hospitales una ola de infectados con el VIH que presentaban enfermedades extrañas, como la neumonía por Pneumocystis.

Los científicos descubrieron los efectos del VIH antes de descubrir el propio virus. A la enfermedad la llamaron síndrome de inmunodeficiencia adquirida o sida. En 1983, dos años después de salir a la luz los primeros pacientes con VIH, unos científicos franceses aislaron el VIH de un paciente con sida. Más investigaciones concluyeron que el VIH era el causante del sida. Mientras tanto, los casos de sida se multiplicaban, tanto en Estados Unidos como fuera de sus fronteras. Otros grandes azotes, como es el caso de la malaria y la tuberculosis, son enemigos ancestrales, que llevan miles de años matando a la gente. Por el contrario, el VIH pasó de estar confinado en las sombras en 1980 a devenir un azote global en cuestión de pocos años. Aquí yacía un misterio epidemiológico.

Los científicos necesitarían tres décadas para rastrear a grandes rasgos los orígenes del VIH. Las primeras pistas llegaron de la mano de monos enfermos. Patólogos que trabajaban en centros de investigación con primates en Estados Unidos advirtieron del desarrollo de una enfermedad parecida al sida en un conjunto de animales. De modo que se preguntaron si los monos habían acabado infectados con un virus similar al VIH. En 1985, científicos de los New England Regional Primate Research Centers, mezclaron anticuerpos del VIH con el suero de monos enfermos y descubrieron que las moléculas se adherían a un virus desconocido por la comunidad científica. Con el tiempo se le bautizaría como virus de inmunodeficiencia en simios (VIS). Estudios posteriores revelaron que docenas de otras cepas del VIS infectaban a otras especies de monos y simios. Este descubrimiento abrió la puerta a la posibilidad de que el VIH hubiera evolucionado a partir de una cepa de VIS, aunque al principio no quedó claro cuál de las dos cepas era el ancestro.

En 1991, Preston Marx, de la Universidad de Nueva York, y sus colegas de laboratorio hallaron un virus extremadamente parecido al del VIH en un mono de África occidental llamado mangabey gris. Sin embargo, este descubrimiento, lejos de resolver el origen del VIH, ahondó en el misterio. En la década de 1980, los científicos habían sido capaces de dividir el VIH en dos subgrupos genéticos claramente diferenciados. Los llamaron VIH-1 y VIH-2. El primero estaba muy esparcido por todo el mundo, mientras que el segundo solo se encontraba en determinadas partes de África occidental, donde mostraba una agresividad mucho menor. Las cepas del VIS que Marx había hallado en los mangabéis grises mostraban vínculos estrechos con el VIH-2, más incluso que los presentes entre el VIH-1 y el VIH-2.

El descubrimiento de Marx sugería que el VIH no tenía un único origen. En efecto, el VIH-2 había evolucionado de forma independiente a partir del VIS del mangabey gris, mientras que el VIH-1 lo había hecho a partir de una cepa aún por descubrir. Subsiguientes investigaciones en torno al VIS del mangabey gris añadieron complejidad a la imagen. Asomaron nuevas cepas del VIS más íntimamente relacionadas con linajes específicos del VIH-2. Estos hallazgos revelaron que el VIS del mangabey gris había saltado repetidamente a los humanos para fabricar VIH-2; nueve veces en total.

Nadie presenció estos nueve saltos pero podemos hacernos una idea muy clara de cómo se produjeron. Son muchos los que en África occidental tienen un mangabey gris como mascota. Los cazadores acostumbran también a matar a estos monos y a vender su carne. El virus podía pasar de los mangabéis grises a las personas siempre que la sangre de unos y otros estuviera en contacto. Por ejemplo, cuando un mono mordiera a un cazador o cuando un carnicero manipulara la carne del animal. Entonces el VIS podía infectar a las células huésped, replicarse y adaptarse a la nueva especie que le servía de huésped.

Se requirió más tiempo para descifrar los orígenes del VIH-1, es decir, de la mayor fuente de infección. En 1989, Martine Peeters, una viróloga del Instituto para la Investigación y el Desarrollo de la Universidad de Montpellier (Francia), y sus colegas de laboratorio descubrieron un virus similar al VIH-1 en chimpancés en cautividad de Gabón. Con el fin de estudiar el virus en medio de la naturaleza salvaje, los investigadores pusieron rumbo a las selvas de África ecuatorial. No intentaron obtener muestras de sangre de los chimpancés, pues estos simios son escurridizos, fuertes y miran con suspicacia a la gente con jeringuillas. En vez de esto, recolectaron las heces que depositan bajo los árboles en los que duermen. De nuevo en sus laboratorios, las colocaron bajo el microscopio a la búsqueda de virus. Aislaron cepas del VIS procedentes del abanico entero de chimpancés, desde los que vivían en Camerún, al este, a los que lo hacían en Tanzania, al oeste. Sin embargo, solo encontraron parientes cercanos del VIH-1 en los chimpancés del sur de Camerún. En 1999, cuando los científicos trazaron el árbol evolutivo de los virus, se encontraron con que la historia del VIH-1 era similar a la del VIH-2, existiendo diversos orígenes, no uno solo.

Los investigadores del VIH han clasificado los virus del VIH-1 en cuatro grupos. El grupo M —abreviatura de main—[3] es responsable del 90 por ciento de los casos de VIH-1. El resto de los grupos, conocidos como N, O y P, son más infrecuentes. Peeters y sus colegas descubrieron que una cepa de VIS en chimpancés de Camerún presentaba un vínculo muy estrecho con el grupo M. Otros virus en chimpancés encajaban con el grupo N. Su estudio no pudo dar ninguna explicación para los grupos O y P.

Mientras Peeters y sus colegas de laboratorio se abrían paso con dificultad por la selva para obtener heces de chimpancés, permanecieron atentos a la presencia de otros primates. Los gorilas construían sus nidos en algunos de los lugares que atravesaban. De modo que también se agenciaron muestras de sus excrementos para analizarlas de vuelta en el laboratorio. Fue así como en 2006 pudieron anunciar que los gorilas de Camerún contraían el VIS.

Habían descubierto que cabía buscar en los chimpancés los orígenes del VIS en los gorilas. Para entender mejor la relación del VIS en los gorilas con los virus en chimpancés y seres humanos, Peeters y sus colegas se volcaron en la recolección de excrementos de gorilas de comunidades geográficas muy variadas. El análisis de más de tres mil muestras reveló que no había rastro del VIS en gorilas fuera de Camerún. Sin embargo, la historia era bien distinta dentro de Camerún. Ahí hallaron más VIS de gorila. En 2015, Peeters y sus colegas anunciaron que dos de estos nuevos linajes de VIS de gorila correspondían a los ancestros del VIH-1 O y P, los dos últimos grupos de VIH-1 en ser identificados.

El grupo P es la forma más inusual de VIH-1 jamás encontrada, cuyo aislamiento llegó a partir de solo dos individuos de Camerún. En cuanto que experimento evolutivo, da la sensación de que el VIH-1 grupo P supuso un fracaso, produciendo un virus pobremente dotado a la hora de infectar a los seres humanos. En cambio, el grupo O llevó a cabo un salto mucho más impresionante. Se calcula que ha infectado a unos cien mil cameruneses. Al estudiar la biología del virus, los científicos han descubierto que es tan eficaz como el VIH-1 grupo M a la hora de multiplicarse en el interior de los seres humanos. El hallazgo de V...